Aβ42凝集過(guò)程中可激活小膠質(zhì)細胞和補體、釋放細胞因子、自由基、NO和毒素，誘導炎癥反應，影響微管的穩定性，促使微管相關(guān)蛋白Tau異常磷酸化，激活凋亡信號傳導通路，導致神經(jīng)元凋亡和壞死，成為AD病人神經(jīng)元丟失的主要形式。
P-Tau181,即Tau蛋白在蘇氨酸181位點(diǎn)的磷酸化，是AD的一種高度特異性的病理標記，在其他癡呆(即除AD之外)患者中是正常的，因此可將p-tau181作為AD高特異生物標志物。作為AD重要的血液標志物，與基于腦脊液中的標志物相比，創(chuàng )傷小且更容易獲得，有望在大范圍人群中用干早期準確檢測AD。
P-Tau217,即Tau蛋白在蘇氨酸217位點(diǎn)的磷酸化。一系列研究證實(shí)，P-tau217與P-tau181相比，217位點(diǎn)的神經(jīng)纏結負荷和疾病嚴重程度的關(guān)聯(lián)性更強，血液樣本中P-tau217可有效區分AD和其他神經(jīng)退行性疾病，因此可將p-tau217作為AD高特異生物標志物。
P-Tau231，即Tau蛋白蘇氨酸231位點(diǎn)的磷酸化，是一種很有前景的新的AD病理生物標志物。
NF-L(neurofilament-light,神經(jīng)絲蛋白輕鏈)作為神經(jīng)纖維骨架蛋白成分，是神經(jīng)絲蛋白(neurofila ments,NFs)的組成成分之一,在維持軸突形態(tài)及神經(jīng)傳遞中起重要作用。神經(jīng)軸突發(fā)生損傷后，NFs的組裝和運輸不能正常完成，導致軸索病變，主要表現為神經(jīng)元軸突直徑減小，神經(jīng)傳導受損，在許多神經(jīng)系統疾病的腦脊髓液中升高，如多發(fā)性硬化、肌萎縮側索硬化、血管性癡呆、腦外傷及阿爾茨海默病等,是神經(jīng)軸突損傷的生物標志物。因此可利用對神經(jīng)絲蛋白輕鏈的檢測判斷AD中的神經(jīng)退行性行為。
GFAP是膠質(zhì)纖維酸性蛋白( glial fibrillary acidic protein)的英文簡(jiǎn)稱(chēng)，是星形膠質(zhì)細胞活化的標志物。膠質(zhì)纖維酸性蛋白。神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)是一種Ⅲ型中間絲狀蛋白，以單體形式存在，星形膠質(zhì)細胞增生往往伴隨膠質(zhì)纖維酸性蛋白GFAP的表達增加。因此，GFAP可作為中樞神經(jīng)系統損傷時(shí)星形膠質(zhì)細胞增生的生物標志物。
α-突觸核蛋白是帕金森病的發(fā)病機制中最重要的蛋白，是路易小體的主要結構成分，a -突觸核蛋白聚集與路易小體的形成及多巴胺能神經(jīng)元的死亡密切相關(guān)
S-100β 蛋白是一種由神經(jīng)膠質(zhì)細胞分泌的鈣結合蛋白，約 96%的 S-100β蛋白表達于腦內星形膠質(zhì)細胞中，具有營(yíng)養神經(jīng)的作用，同時(shí)還影響神經(jīng)膠質(zhì)細胞的生長(cháng)、增殖、分化，維持腦內鈣穩態(tài)，促進(jìn)腦的發(fā)育，對記憶、學(xué)習發(fā)揮作用。
是大腦中最重要的神經(jīng)營(yíng)養因子，是具有維持神經(jīng)細胞生存、分化誘導（突觸延伸和神經(jīng)遞質(zhì)合成酶表達誘導等）、促進(jìn)成熟和調節功能等作?的蛋分子的總稱(chēng)。BDNF 主要由星形膠質(zhì)細胞分泌，是哺乳動(dòng)物中分布最廣、研究最?泛的神經(jīng)營(yíng)養因子之?，其突出功能是調節神經(jīng)元的發(fā)育與突觸的形成。